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Podría la deficiencia de azufre ser un factor contribuyente en la

obesidad, enfermedades cardíacas, Alzheimer

y síndrome de fatiga crónica?

por Stephanie Seneff

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15 de septiembre de 2010

  1. Introducción

La obesidad se está convirtiendo rápidamente en el problema de salud número uno que enfrenta Estados Unidos hoy en día, y también ha aumentado a proporciones epidémicas en todo el mundo. Su propagación se ha asociado con la adopción de una dieta de estilo occidental. Sin embargo, pienso que el consumo generalizado de alimentos importados producidos por empresas estadounidenses juega un papel crucial en el aumento de la obesidad en todo el mundo. Específicamente, estas “comidas rápidas” generalmente incluyen derivados altamente procesados ​​de maíz, soja y granos, cultivados en mega-granjas altamente eficientes. Además, argumentaré en este ensayo que una de las principales causas subyacentes de la obesidad puede ser la deficiencia de azufre.

El azufre es el octavo elemento más común en masa en el cuerpo humano , detrás del oxígeno, carbono, hidrógeno, nitrógeno, calcio, fósforo y potasio. Los dos aminoácidos que contienen azufre, la metionina y la cisteína , desempeñan funciones fisiológicas esenciales en todo el cuerpo. Sin embargo, el azufre se ha pasado por alto constantemente al abordar los problemas de las deficiencias nutricionales. De hecho, la “Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos” ni siquiera ha asignado un requisito mínimo diario (MDR) de azufre. Una consecuencia del estado nutricional del limbo del azufre es que se omite de la larga lista de suplementos que comúnmente se agregan artificialmente a alimentos populares como los cereales.

El azufre se encuentra en una gran cantidad de alimentos y, como consecuencia, se supone que casi cualquier dieta cumpliría con los requisitos mínimos diarios. Excelentes fuentes son los huevos, las cebollas, el ajo y las verduras de hoja verde oscuro como la col rizada y el brócoli. Las carnes, nueces y mariscos también contienen azufre. La metionina, un aminoácido esencial que no podemos sintetizar por nosotros mismos, se encuentra principalmente en las claras de huevo y el pescado. Es probable que una dieta rica en cereales como el pan y los cereales sea deficiente en azufre. Cada vez más, los alimentos integrales como el maíz y la soja se desmontan en componentes con nombres químicos y luego se vuelven a ensamblar en alimentos muy procesados. El azufre se pierde en el camino y hay una falta de conciencia de que esto es importante.

Los expertos se han dado cuenta recientemente de que el agotamiento de azufre en el suelo crea una deficiencia grave para las plantas [Jez2008], provocada en parte por una mayor eficiencia en la agricultura y en parte, irónicamente, por intentos exitosos de limpiar la contaminación del aire. Durante las últimas dos décadas, la industria agrícola de EE. UU. Se ha consolidado constantemente en mega granjas altamente tecnológicas. El alto rendimiento por acre asociado con estas granjas da como resultado un mayor agotamiento de azufre cada año por los cultivos altos y densamente plantados. Las plantas requieren azufre en forma de sulfato (SO 4 -2). Las bacterias en un suelo bien aireado, similar a las bacterias fijadoras de nitrógeno, pueden convertir el azufre elemental en sulfato a través de un proceso de oxidación. El carbón contiene una cantidad significativa de azufre y las fábricas que queman carbón para obtener energía liberan dióxido de azufre al aire. Con el tiempo, la exposición al sol convierte el dióxido de azufre en sulfato, un contribuyente significativo a la lluvia ácida. La lluvia ácida es un contaminante grave, ya que el sulfato de hidrógeno, un ácido potente, penetra en los lagos, haciéndolos demasiado ácidos para que prosperen las formas de vida. La Ley de Aire Limpio, promulgada por el Congreso en 1980, ha llevado a una disminución sustancial en la cantidad de lluvia ácida liberada a la atmósfera. Las fábricas han introducido tecnologías de fregado altamente efectivas para cumplir con la ley y, como consecuencia, menos sulfato regresa al suelo.

Los agricultores modernos aplican fertilizantes altamente concentrados a su suelo, pero este fertilizante generalmente está enriquecido en fosfatos y, a menudo, no contiene azufre. El exceso de fosfatos interfiere con la absorción de azufre. En el pasado, la materia orgánica y los residuos vegetales quedaban después de la cosecha de la fruta y el grano. Esta materia orgánica acumulada solía ser una fuente importante de azufre reciclable. Sin embargo, muchos métodos modernos basados ​​en maquinaria eliminan una gran cantidad de materia orgánica además de las porciones comestibles de la planta. Por tanto, el azufre de la materia orgánica en descomposición también se pierde.

Se estima que los humanos obtienen aproximadamente el 10% de su suministro de azufre del agua potable. Sorprendentemente, las personas que beben agua blanda tienen un mayor riesgo de enfermedad cardíaca en comparación con las personas que beben agua dura [Crawford1967]. Se han sugerido muchas razones posibles de por qué esto podría ser cierto ( teorías propuestas para las diferencias entre agua blanda y agua dura en las enfermedades cardíacas ), y casi todos los metales traza se han considerado como una posibilidad [Biorck1965]. Sin embargo, creo que la verdadera razón puede ser simplemente que es más probable que el agua dura contenga azufre. El ion sulfato es la forma de azufre más útil para la ingestión de los seres humanos. Los ablandadores de agua proporcionan un entorno conveniente para las bacterias reductoras de azufre, que convierten el sulfato (SO 4 -2 ) en sulfuro (S -2), que emite gas sulfuro de hidrógeno. El gas de sulfuro de hidrógeno es un veneno que se sabe que causa náuseas, enfermedades y, en casos extremos, la muerte. Cuando las bacterias prosperan, el gas se difundirá en el aire y desprenderá un olor fétido. Obviamente, es raro que la concentración sea lo suficientemente alta como para causar problemas graves. Pero el ion sulfato se pierde a través del proceso. El agua que es naturalmente blanda, como el agua recolectada de la escorrentía de la lluvia, también contiene poco o nada de azufre, porque ha pasado por un ciclo de evaporación-condensación, que deja atrás todas las moléculas más pesadas, incluido el azufre.

  1. Disponibilidad de azufre y tasas de obesidad

La principal fuente de azufre es la roca volcánica, principalmente basalto, arrojada desde el núcleo de la tierra durante las erupciones volcánicas. En general, se cree que los humanos evolucionaron por primera vez a partir de un antepasado simio común en la zona de rift africana, una región que habría disfrutado de una abundancia de azufre debido a la intensa actividad volcánica allí. Los tres principales proveedores de azufre de las naciones occidentales son Grecia, Italia y Japón. Estos tres países también disfrutan de tasas bajas de enfermedades cardíacas y obesidad y una mayor longevidad. En América del Sur, una línea de volcanes rastrea la columna vertebral de Argentina. Los argentinos tienen una tasa de obesidad mucho más baja que sus vecinos del este de Brasil. En los Estados Unidos, Oregon y Hawaii, dos estados con una actividad volcánica significativa, tienen una de las tasas de obesidad más bajas del país. Por el contrario,las tasas de obesidad más altas se encuentran en el medio oeste y el sur del país agrícola: el epicentro de las prácticas agrícolas modernas (mega granjas) que conducen al agotamiento del azufre en el suelo. Entre los cincuenta estados,Oregon tiene las tasas de obesidad infantil más bajas. Significativamente, a los jóvenes de Hawái les está yendo peor que a sus padres: mientras que Hawái ocupa el quinto lugar desde abajo en las tasas de obesidad, sus niños de 10 a 17 años pesan en el número 13. Como Hawái se ha vuelto recientemente cada vez más dependiente de las importaciones de alimentos del continente para satisfacer sus necesidades, han sufrido en consecuencia un aumento de los problemas de obesidad.

En su libro recientemente publicado, The Jungle Effect [Miller2009], la Dra. Daphne Miller dedica un capítulo completo a Islandia (págs. 127-160). En este capítulo, se esfuerza por responder a la pregunta de por qué los islandeses disfrutan de tasas de depresión tan notablemente bajas, a pesar de vivir en una latitud norte, donde se esperaría una alta incidencia de trastorno afectivo estacional (TAE). Ella señala, además, su excelente historial de salud en otras áreas clave: “En comparación con los norteamericanos, tienen casi la mitad de la tasa de mortalidad por enfermedades cardíacas y diabetes, significativamente menos obesidad y una mayor esperanza de vida. De hecho, en promedio “la esperanza de vida de los islandeses es una de las más largas del mundo “. (Pág. 133). Si bien propone que su alto consumo de pescado, con la alta ingesta asociada de grasas omega tres, puede ser plausiblemente la principal fuente beneficiosa, ella se desconcierta por el hecho de que los ex islandeses que se mudaron a Canadá y también comen mucho pescado no disfrutan de la misma tasa de depresión y enfermedades cardíacas.

En mi opinión, la clave de la buena salud de los islandeses radica en la cadena de volcanes que forman la columna vertebral de la isla, que se encuentra en la cima de la cresta de la cordillera del Atlántico medio. El Dr. Miller señaló (p. 136) que el éxodo masivo a Canadá se debió a extensas erupciones volcánicas a fines del siglo XIX que cubrieron la altamente cultivada región sureste del país. Esto significa, por supuesto, que los suelos están muy enriquecidos en azufre. El repollo, la remolacha y las papas, que son alimentos básicos de la dieta islandesa, probablemente proporcionen mucho más azufre a los islandeses que el que proporcionan sus contrapartes en la dieta estadounidense.

  1. ¿Por qué la deficiencia de azufre conduce a la obesidad?

Para resumir lo que se ha dicho hasta ahora, (1) los alimentos se están agotando en azufre y (2) los lugares con depósitos naturalmente altos de azufre disfrutan de protección contra la obesidad. Ahora viene la pregunta difícil: ¿por qué la deficiencia de azufre conduce a la obesidad? La respuesta, como gran parte de la biología, es complicada y parte de lo que teorizo ​​son conjeturas.

El azufre se conoce como un mineral curativo y una deficiencia de azufre a menudo conduce a dolor e inflamación asociados con diversos trastornos musculares y esqueléticos. El azufre juega un papel en muchos procesos biológicos, uno de los cuales es el metabolismo. El azufre está presente en la insulina, la hormona esencial que promueve la utilización del azúcar derivado de los carbohidratos como combustible en las células musculares y grasas. Sin embargo, mi extensa búsqueda bibliográfica me ha llevado a dos moléculas misteriosas que se encuentran en el torrente sanguíneo y en muchas otras partes del cuerpo: el sulfato de vitamina D3 y el sulfato de colesterol. [Strott2003]. Tras la exposición al sol, la piel sintetiza sulfato de vitamina D3, una forma de vitamina D que, a diferencia de la vitamina D3 no sulfatada, es soluble en agua. Como consecuencia, puede viajar libremente en el torrente sanguíneo en lugar de ser empaquetado dentro de LDL (el llamado colesterol “malo”) para su transporte [Axelsona1985]. La forma de vitamina D que está presente tanto en la leche materna [Lakdawala1977] como en la leche cruda de vaca [Baulch1982] es el sulfato de vitamina D3 (la pasteurización la destruye en la leche de vaca, y luego la leche se enriquece artificialmente con vitamina D2, un derivado de plantas sin sulfato). forma de la vitamina).

El sulfato de colesterol también se sintetiza en la piel, donde forma una parte crucial de la barrera que mantiene alejadas a las bacterias dañinas y otros microorganismos como los hongos [Strott2003]. El sulfato de colesterol regula el gen de una proteína llamada profilagrina, al interactuar como una hormona con el receptor nuclear ROR-alfa. La profilagrina es el precursor de la filagrina, que protege la piel de los organismos invasores [Sandilands2009, McGrath2008]. Una deficiencia de filagrina se asocia con asma y artritis. Por lo tanto, el sulfato de colesterol juega un papel importante en la protección contra el asma y la artritis. Esto explica por qué el azufre es un agente curativo.

Al igual que el sulfato de vitamina D3, el sulfato de colesterol también es soluble en agua y, a diferencia del colesterol, no tiene que empaquetarse dentro de las LDL para su distribución a los tejidos. Por cierto, la vitamina D3 se sintetiza mediante un par de sencillos pasos a partir del colesterol y, como consecuencia, su estructura química es casi idéntica a la del colesterol.

Aquí planteo la pregunta interesante: ¿a dónde van el sulfato de vitamina D3 y el sulfato de colesterol una vez que están en el torrente sanguíneo y qué papel juegan en las células? Sorprendentemente, hasta donde yo sé, nadie lo sabe. Se ha determinado que la forma sulfatada de la vitamina D3 es sorprendentemente ineficaz para el transporte de calcio, el conocido papel “primario” de la vitamina D3 [Reeve1981]. Sin embargo, la vitamina D3 claramente tiene muchos otros efectos positivos (que parece que cada vez más se están descubriendo todos los días), y éstos incluyen un papel en la protección contra el cáncer, una mayor inmunidad contra las enfermedades infecciosas, y la protección contra las enfermedades del corazón (la vitamina D protege contra el cáncer y enfermedades autoinmunes). Los investigadores aún no comprenden cómo logra estos beneficios, que se han observado empíricamente pero que permanecen sin explicación fisiológica. Sin embargo, sospecho fuertemente que es la forma sulfatada de la vitamina la que ejemplifica estos beneficios, y mis razones para esta creencia se aclararán en un momento.

Una característica muy especial del sulfato de colesterol, a diferencia del colesterol mismo, es que es muy ágil: debido a su polaridad, puede atravesar libremente las membranas celulares casi como un fantasma [Rodríguez1995]. Esto significa que el sulfato de colesterol puede entrar fácilmente en una célula adiposa o muscular. Estoy desarrollando una teoría que, en esencia, propone un papel esencial del sulfato de colesterol en el metabolismo de la glucosa como combustible por parte de estas células. A continuación, mostraré cómo el sulfato de colesterol puede proteger las células grasas y musculares del daño debido a la exposición a la glucosa, un agente reductor peligroso, y al oxígeno, un agente oxidante peligroso. Además, argumentaré que, con una cantidad insuficiente de sulfato de colesterol, las células musculares y grasas se dañan y, como consecuencia, se vuelven intolerantes a la glucosa: incapaces de procesar la glucosa como combustible.Esto sucede primero en las células musculares, pero eventualmente también en las células grasas. Las células grasas se convierten en depósitos de almacenamiento de grasas para suministrar combustible a los músculos, porque los músculos no pueden utilizar la glucosa como combustible. Con el tiempo, las células grasas también se vuelven demasiado discapacitadas para liberar las grasas almacenadas. Luego, el tejido graso se acumula en el cuerpo.

  1. Metabolismo del azufre y la glucosa

Para comprender mi teoría, necesitará saber más sobre el metabolismo de la glucosa. Las células del músculo esquelético y las células grasas descomponen la glucosa en presencia de oxígeno en sus mitocondrias y, en el proceso, producen ATP, la moneda de energía básica de todas las células. Un transportador de glucosa llamado GLUT4 está presente en el citoplasma de las células musculares y migra a la membrana celular al ser estimulado por la insulina. GLUT4 actúa esencialmente como una llave que abre la puerta, permitiendo que la glucosa ingrese a la célula, pero, como una llave, solo funciona cuando se inserta en la membrana. Tanto la glucosa como el oxígeno, a menos que se manejen con cuidado, pueden dañar las proteínas y grasas de las células. La glucosa ingresa a la célula dentro de sitios especiales ricos en colesterol en la pared celular llamados balsas de lípidos [Inoue2006].Es probable que esto esté orquestado para proteger la pared celular del daño, porque el colesterol adicional permite que las lipoproteínas vulnerables en la pared celular se compacten con mayor fuerza y ​​reduzcan el riesgo de exposición. En las células musculares, la mioglobina puede almacenar oxígeno adicional, unido a una molécula de hierro secuestrada de forma segura en una cavidad interior dentro de la proteína mioglobina.

El azufre es una molécula muy versátil, ya que puede existir en varios estados de oxidación diferentes, que van desde 6 (en el radical sulfato) a -2 (en hidrógeno sulf ide ). La glucosa, como un poderoso agente reductor, puede causar un daño significativo por glicación a las proteínas expuestas, lo que lleva a la formación de productos finales de glicación avanzada (AGE) que son extremadamente destructivos para la salud: se cree que contribuyen de manera importante al riesgo de enfermedad cardíaca [Brownlee 1988]. Entonces, planteo la hipótesis de que, si el azufre (+6) se pone a disposición de la glucosa como señuelo, la glucosa se desviará para reducir el azufre en lugar de glicar alguna proteína vulnerable como la mioglobina.

Al buscar en la Web, encontré un artículo escrito en la década de 1930 sobre la sorprendente capacidad del sulfato de hierro , en presencia del agente oxidante peróxido de hidrógeno, para descomponer el almidón en moléculas simples, incluso en ausencia de enzimas para catalizar el proceso [Brown1936]. El artículo mencionó claramente que el hierro funciona mucho mejor que otros metales y el sulfato funciona mucho mejor que otros aniones. En el cuerpo humano, el almidón se convierte primero en glucosa en el sistema digestivo. Los músculos y las células grasas solo necesitan descomponer la glucosa. Por lo tanto, su tarea es más fácil, porque el sulfato de hierro ahora comienza a partir de un producto de descomposición intermedio del almidón en lugar del almidón mismo.

¿De dónde vendría el sulfato de hierro? Me parece que el sulfato de colesterol, habiendo atravesado la membrana celular, podría transferir su radical sulfato a la mioglobina, cuya molécula de hierro podría proporcionar la otra mitad de la fórmula. En el proceso, la carga de la molécula de azufre se reduciría de +6 a -2, liberando energía y absorbiendo el impacto de los efectos reductores de la glucosa y, por lo tanto, serviría como señuelo para proteger las proteínas en la célula del daño por glicación.

Cuando la célula está expuesta a la insulina, sus mitocondrias se activan para comenzar a bombear peróxido de hidrógeno e iones de hidrógeno al citoplasma, esencialmente preparándose para el ataque de la glucosa. Si el sulfato de colesterol ingresa a la célula junto con la glucosa, entonces todos los jugadores están disponibles. Conjeturo que el sulfato de colesterol es el catalizador que siembra la masa de lípidos. A continuación, se forma sulfato de hierro uniendo el hierro de la unidad hemo de la mioglobina a un ion sulfato proporcionado por el sulfato de colesterol. El colesterol se queda en la pared celular, lo que enriquece con colesterol la masa de lípidos recién formada. El peróxido de hidrógeno, proporcionado por las mitocondrias tras la estimulación con insulina, cataliza la disolución de la glucosa por el sulfato de hierro. El hidrógeno bombeado puede emparejarse con el azufre reducido (S -2) para formar sulfuro de hidrógeno, un gas que puede difundirse fácilmente a través de la membrana para repetir el ciclo. El oxígeno que se libera del sulfato es recogido por la mioglobina, secuestrada dentro de la molécula para un viaje seguro a las mitocondrias. Los productos de degradación de la glucosa y el oxígeno se envían a las mitocondrias para completar el proceso que termina con agua, dióxido de carbono y ATP, todo mientras se mantienen las proteínas citoplasmáticas de la célula a salvo de la exposición a la glucosa y el oxígeno.

Si estoy en lo cierto acerca del papel del sulfato de colesterol tanto en la siembra de la balsa de lípidos como en el suministro del ion sulfato, entonces este proceso se rompe cuando el sulfato de colesterol no está disponible. En primer lugar, no se forma la balsa de lípidos. Sin la balsa de lípidos, la glucosa no puede ingresar a la célula. El ejercicio físico intenso puede permitir que la glucosa entre en las células musculares incluso en ausencia de insulina [Ojuka2002]. Sin embargo, esto conducirá a una exposición peligrosa de las proteínas de la célula a la glicación (porque no hay sulfato de hierro para degradar la glucosa). La glicación interfiere con la capacidad de las proteínas para realizar su trabajo y las deja más vulnerables al daño por oxidación. Una de las proteínas afectadas importantes sería la mioglobina: ya no podría transportar oxígeno de manera eficaz a las mitocondrias. Además, la mioglobina oxidada liberada al torrente sanguíneo por las células musculares lisiadas conduce a una rabdomiólisis dolorosa y paralizante, y una posible insuficiencia renal posterior. Esta explicación da cuenta de la observación de que la deficiencia de azufre provoca dolor e inflamación muscular.

  1. El síndrome metabólico

El síndrome metabólico es un término utilizado para encapsular un conjunto complejo de marcadores asociados con un mayor riesgo de enfermedad cardíaca. El perfil incluye (1) resistencia a la insulina y metabolismo disfuncional de la glucosa en las células musculares, (2) exceso de triglicéridos en el suero sanguíneo, (3) niveles altos de LDL, particularmente LDL denso y pequeño, el peor tipo, (4) niveles bajos de HDL (el colesterol “bueno”) y contenido reducido de colesterol dentro de las partículas de HDL individuales, (5) presión arterial elevada y (6) obesidad, particularmente exceso de grasa abdominal. He argumentado anteriormente que este síndrome es provocado por una dieta alta en carbohidratos vacíos (particularmente fructosa) y baja en grasas y colesterol, junto con un estado deficiente de vitamina D [Seneff2010]. Aunque sigo creyendo que todos estos factores contribuyen, ahora agregaría otro factor también: sulfato dietético insuficiente.

En un ensayo anterior describí mi interpretación de la obesidad como impulsada por la necesidad de abundantes células grasas para convertir la glucosa en grasa porque las células musculares no pueden utilizar eficazmente la glucosa como combustible. Con la deficiencia de azufre viene la respuesta a por qué las células musculares serían defectuosas en el manejo de la glucosa: no pueden producir suficiente sulfato de colesterol para sembrar la balsa de lípidos necesaria para importar la glucosa.

Una forma alternativa de superar el metabolismo defectuoso de la glucosa de una célula muscular es ejercitarse vigorosamente, de modo que la AMPK generada (un indicador de escasez de energía) induzca al GLUT4 a migrar a la membrana incluso en ausencia de insulina [Ojuka2002]. Sin embargo, una vez que la glucosa esté dentro de la célula muscular, el mecanismo de sulfato de hierro que se acaba de describir es disfuncional, tanto porque no hay sulfato de colesterol como porque no hay peróxido de hidrógeno. Además, con el ejercicio intensivo también hay un suministro reducido de oxígeno, por lo que la glucosa debe procesarse anaeróbicamente en el citoplasma para producir lactato. El lactato se libera en el torrente sanguíneo y se envía al corazón y al cerebro, los cuales pueden usarlo como combustible. Pero la membrana celular permanece agotada en colesterol,y esto lo hace vulnerable a futuros daños oxidativos.

Otra forma de compensar el metabolismo defectuoso de la glucosa en las células musculares es aumentar de peso. Las células grasas ahora deben convertir la glucosa en grasa y liberarla en el torrente sanguíneo como triglicéridos, para alimentar las células musculares. En el contexto de una dieta baja en grasas, la deficiencia de azufre se convierte en un problema mucho peor. La deficiencia de azufre interfiere con el metabolismo de la glucosa, por lo que es una opción mucho más saludable simplemente evitar las fuentes de glucosa (carbohidratos) en la dieta; es decir, adoptar una dieta muy baja en carbohidratos. Entonces, la grasa de la dieta puede suministrar combustible a los músculos, y las células grasas no tienen la carga de tener que almacenar tanta grasa de reserva.

La insulina suprime la liberación de grasas de las células grasas [Scappola1995]. Esto obliga a las células grasas a inundar el torrente sanguíneo con triglicéridos cuando los niveles de insulina son bajos, es decir, después de períodos prolongados de ayuno, como durante la noche. Las células grasas deben verter suficientes triglicéridos en el torrente sanguíneo durante los períodos de ayuno para alimentar los músculos cuando el suministro dietético de carbohidratos mantiene elevados los niveles de insulina y se reprime la liberación de grasas de las células grasas. A medida que entran los carbohidratos en la dieta, los niveles de azúcar en sangre aumentan drásticamente porque las células musculares no pueden utilizarlos.

El hígado también procesa el exceso de glucosa en grasa y la empaqueta en LDL para suministrar más combustible a las células musculares defectuosas. Debido a que el hígado está tan preocupado por procesar glucosa y fructosa en LDL, se queda atrás en la generación de HDL, el colesterol “bueno”. Entonces, el resultado son niveles elevados de LDL, triglicéridos y azúcar en sangre, y niveles reducidos de HDL, cuatro componentes clave del síndrome metabólico.

La presencia crónica de exceso de glucosa y fructosa en el torrente sanguíneo conduce a una serie de problemas, todos relacionados con el daño por glicación de las proteínas del torrente sanguíneo por exposición a la glucosa. Una de las proteínas clave que se daña es la apolipoproteína, apoB, que está encerrada en la membrana de las partículas de LDL. La apoB dañada inhibe la capacidad de las LDL para entregar eficazmente su contenido (grasa y colesterol) a los tejidos. Las células grasas vuelven al rescate, eliminando las partículas de LDL rotas (a través de un mecanismo que no requiere apoB para estar saludables), desarmando y extrayendo y restaurando su colesterol. Para funcionar correctamente, las células grasas deben tener ApoE intacta, un antioxidante que limpia el colesterol oxidado y lo transporta a la membrana celular para su liberación a las partículas de HDL.

  1. Células grasas, macrófagos y aterosclerosis

Mientras convierten diligentemente la glucosa en grasas almacenadas, las células grasas están inundadas de glucosa, que daña su apoE a través de la glicación [Li1997]. Una vez que se daña su apoE, ya no pueden transportar colesterol a la membrana. El exceso de colesterol se acumula dentro de las células grasas y finalmente destruye su capacidad para sintetizar proteínas. Al mismo tiempo, su membrana celular se agota en colesterol, porque ya no pueden llevarlo a la membrana [Seneff2010]. Una célula de grasa que se ha deteriorado hasta este punto no tiene más remedio que morir: envía señales de socorro que llaman a los macrófagos. Los macrófagos esencialmente consumen la célula de grasa disfuncional, envolviendo su propia membrana alrededor de la membrana de la célula de grasa que ahora apenas puede retener su contenido dentro [Cinti2005].

Los macrófagos también son actores principales en las vetas grasas que aparecen a lo largo de los lados de las arterias principales que conducen al corazón, y están asociadas con la acumulación de placa y las enfermedades cardíacas. En un fascinante conjunto de experimentos, Ma et al. [Ma2008] han demostrado que el ion sulfato unido a formas oxidadas de colesterol es altamente protector contra las vetas grasas y la aterosclerosis. En una serie de experimentos in vitro, demostraron reacciones diametralmente opuestas de los macrófagos al 25-hidroxil colesterol (25-HC) versus su sulfoconjugado 25-hidroxil colesterol sulfato(25-HC3S). Mientras que el 25-HC presente en el medio hace que los macrófagos sinteticen y almacenen colesterol y ácidos grasos, el 25-HC3S tiene el efecto exactamente opuesto: promueve la liberación de colesterol al medio y hace que las reservas de grasa se reduzcan. Además, mientras que 25-HC añadido al medio condujo a la apoptosis y muerte celular, el 25-HC3S no lo hizo. Sugiero que el radical sulfato es esencial para el proceso que alimenta el colesterol y el oxígeno al músculo cardíaco.

  1. Azufre y Alzheimer

Con una población que envejece, la enfermedad de Alzheimer va en aumento y se ha argumentado que la tasa de aumento es desproporcionadamente alta en comparación con el aumento del número bruto de personas mayores [Waldman2009]. Debido a la convicción de que la placa beta amiloide que es una característica del Alzheimer también es la causa, la industria farmacéutica ha gastado cientos de millones, si no miles de millones, de dólares en la búsqueda de medicamentos que reduzcan la cantidad de placa que se acumula en el cerebro. Hasta ahora, los ensayos de fármacos han sido tan decepcionantes que muchos están empezando a creer que, después de todo, la beta amiloide no es la causa. Los ensayos de medicamentos recientes no solo han demostrado ninguna mejora, sino que en realidad un mayor deterioro de la función cognitiva, en comparación con el placebo ( artículo del New York Times ). He argumentado en otro lugarque la beta amiloide en realidad puede proteger contra el Alzheimer y que los problemas con el metabolismo de la glucosa son los verdaderos culpables de la enfermedad.

Una vez que comencé a sospechar que la deficiencia de azufre era un factor importante en la salud de los estadounidenses, analicé la relación entre la deficiencia de azufre y el Alzheimer. Imagínese mi sorpresa cuando encontré una página web publicada por Ronald Roth , que muestra un gráfico de los niveles de varios minerales en las células de un paciente típico de Alzheimer en relación con el nivel normal. Sorprendentemente, el azufre es casi inexistente en el perfil del paciente con Alzheimer.

Para citar directamente de ese sitio: “Si bien algunos medicamentos o antibióticos pueden ralentizar, o si sucede, detener la progresión de la enfermedad de Alzheimer, la suplementación con azufre tiene el potencial no solo de prevenir, sino de revertir la afección, siempre que no haya progresado a una etapa en la que se ha hecho mucho daño al cerebro “.

“Una de las principales razones del aumento de la enfermedad de Alzheimer en los últimos años ha sido la mala reputación que han adquirido los huevos con respecto a ser una fuente alta de colesterol, a pesar del hecho de que la ingesta dietética de colesterol tiene poco impacto en el colesterol sérico, que es ahora también finalmente reconocida por la medicina convencional. Mientras tanto, un gran porcentaje de la población perdió una excelente fuente de azufre y una gran cantidad de otros nutrientes esenciales al seguir la información nutricional errónea difundida en los huevos. Por supuesto, las cebollas y el ajo son otros rica fuente de azufre, pero en términos de volumen, no pueden duplicar las cantidades obtenidas por el consumo regular de huevos “.

¿Por qué la deficiencia de azufre debería ser tan importante para el cerebro? Sospecho que la respuesta está en la misteriosa molécula alfa-sinucleína, que aparece junto a la beta amiloide en la placa, y también está presente en los cuerpos de Lewy que son una firma de la enfermedad de Parkinson [Olivares2009]. La molécula de alfa-sinucleína contiene cuatro residuos de metionina, y las cuatro moléculas de azufre en los residuos de metionina se convierten en sulfóxidos en presencia de agentes oxidantes como el peróxido de hidrógeno [Glaser2005]. Al igual que en las células musculares, la insulina haría que las mitocondrias de las neuronas liberaran peróxido de hidrógeno, lo que permitiría que la alfa-sinucleína absorbiera oxígeno, de una manera que recuerda mucho a lo que puede hacer la mioglobina en las células musculares. La falta de azufre suficiente debería afectar directamente a la capacidad de las neuronas de transportar oxígeno de forma segura, de nuevo en paralelo con la situación en las células musculares. Esto significaría que otras proteínas y grasas en la neurona sufrirían daño oxidativo, lo que finalmente conduciría a la destrucción de la neurona.

En mi ensayo sobre la enfermedad de Alzheimer , sostengo que la restricción biológicamente proactiva del metabolismo de la glucosa en el cerebro (la llamada diabetes tipo III y precursora de la enfermedad de Alzheimer) se desencadena por una deficiencia de colesterol en la membrana celular neuronal. Nuevamente, al igual que en las células musculares, la entrada de glucosa depende de las balsas de lípidos ricos en colesterol y, cuando la célula tiene deficiencia de colesterol, el cerebro entra en un modo de metabolismo que prefiere otros nutrientes además de la glucosa.

Sospecho que se produciría una deficiencia de colesterol si no hay suficiente sulfato de colesterol, porque el sulfato de colesterol probablemente juega un papel importante en la siembra de balsas de lípidos, mientras que al mismo tiempo enriquece la pared celular en colesterol. La célula también desarrolla una insensibilidad a la insulina y, como consecuencia, el metabolismo anaeróbico se ve favorecido sobre el metabolismo aeróbico, reduciendo las posibilidades de que la alfa-sinucleína se oxide. La oxidación en realidad protege a la alfa-sinucleína de la fibrilación, un cambio estructural necesario para la acumulación de cuerpos de Lewy en la enfermedad de Parkinson (y probablemente también en la placa de Alzheimer) [Glaser2005]

  1. ¿Es la piel una batería solar para el corazón?

La evidencia es bastante convincente de que los lugares soleados brindan protección contra las enfermedades cardíacas. Un estudio descrito en [Grimes1996] proporciona un análisis en profundidad de datos de todo el mundo que muestran una relación inversa entre las tasas de enfermedades cardíacas y el clima soleado / latitud baja. Por ejemplo, la tasa de mortalidad relacionada con enfermedades cardiovasculares para los hombres de entre 55 y 64 años fue de 761 por cada 100.000 hombres en Belfast, Irlanda del Norte, pero solo de 175 en Toulouse, Francia. Si bien el factor biológico obvio que se vería afectado por la luz solar es la vitamina D, los estudios realizados específicamente sobre el estado de la vitamina D no han sido concluyentes, y algunos incluso muestran un aumento significativo del riesgo de enfermedad cardíaca con una mayor ingesta de suplementos de vitamina D2 [Drolet2003].

Creo, en primer lugar, que la distinción entre vitamina D3 y vitamina D3-sulfato realmente importa, y también que la distinción entre vitamina D2 y vitamina D3 realmente importa. La vitamina D2 es la forma vegetal de la vitamina; funciona de manera similar a la D3 con respecto al transporte de calcio, pero no puede sulfatarse. Además, aparentemente el cuerpo es incapaz de producir sulfato de vitamina D3 directamente a partir de vitamina D3 no sulfatada [Lakdawala1977] (lo que implica que produce sulfato de vitamina D3 directamente a partir del sulfato de colesterol). No tengo conocimiento de ninguna otra fuente de alimento además del crudo.leche que contiene vitamina D3 en forma sulfatada. Entonces, cuando los estudios monitorean los suplementos de vitamina D o los niveles séricos de vitamina D, no están llegando al aspecto crucial para la protección del corazón, que creo que es el nivel sérico de sulfato de vitamina D3 .

Además, creo que es muy probable que el sulfato de vitamina D3 no sea lo único que se vea afectado por una mayor exposición al sol, y tal vez ni siquiera lo más importante. Dado que el sulfato de colesterol y el sulfato de vitamina D3 son muy similares en estructura molecular, me imagino que ambas moléculas se producen de la misma manera. Y dado que la síntesis de sulfato de vitamina D3 requiere exposición al sol, sospecho que la síntesis de sulfato de colesterol también puede explotar la energía de radiación del sol.

Tanto el colesterol como el azufre protegen la piel del daño causado por la radiación al ADN de la célula, el tipo de daño que puede provocar cáncer de piel. El colesterol y el azufre se oxidan al exponerse a los rayos de alta frecuencia de la luz solar, actuando así como antioxidantes para “absorber el calor”, por así decirlo. La oxidación del colesterol es el primer paso en el proceso por el cual el colesterol se transforma en vitamina D3. El dióxido de azufre en el aire se convierte de forma no enzimática en el ion sulfato tras la exposición al sol. Este es el proceso que produce la lluvia ácida. La oxidación de sulfuro (S -2 ) a sulfato (SO 4 -2), una reacción fuertemente endotérmica [Hockin2003], convierte la energía del sol en energía química contenida en los enlaces azufre-oxígeno, mientras que simultáneamente recoge cuatro moléculas de oxígeno. Unir el ion sulfato al colesterol o vitamina D3 es un paso ingenioso, porque hace que estas moléculas sean solubles en agua y, por lo tanto, fácilmente transportables a través del torrente sanguíneo.

El sulfuro de hidrógeno (H 2 S) se encuentra constantemente en el torrente sanguíneo en pequeñas cantidades. Como gas, puede difundirse en el aire desde los capilares cercanos a la superficie de la piel. Por tanto, es concebible que dependamos de las bacterias de la piel para convertir el sulfuro en sulfato. No sería la primera vez que los humanos entablan una relación simbiótica con las bacterias. Si esto es cierto, lavarse la piel con jabón antibiótico es una mala idea. Bacterias fototróficas, como Chlorobium tepidum , que pueden convertir H 2 S en H 2 SO 4existen en la naturaleza [Zerkle2009, Wahlund1991], por ejemplo, en las aguas termales de azufre en el Parque Yellowstone. Estas bacterias altamente especializadas pueden convertir la energía luminosa del sol en energía química en el ion sulfato.

Otra posibilidad es que tengamos células especializadas en la piel, posiblemente los queratinocitos, que son capaces de aprovechar la luz solar para convertir sulfuro en sulfato, utilizando un mecanismo fototrófico similar al de C. tepidum. Esto parece bastante plausible, especialmente considerando que tanto los queratinocitos humanos como C. tepidum pueden sintetizar un interesante cofactor absorbente de UV-B, la tetrahidrobioptina. Este cofactor se encuentra universalmente en células de mamíferos, y una de sus funciones es regular la síntesis de melanina [Schallreut94], el pigmento de la piel que se asocia con un bronceado y protege la piel del daño por exposición a la luz ultravioleta [Costin2007]. Sin embargo, la tetrahidrobiopsina es muy rara en el reino bacteriano y C. tepidum es una de las pocas bacterias que puede sintetizarla [Cho99].

Permítanme resumir en este punto donde estoy en tierra firme y donde estoy especulando. Es indiscutible que la piel sintetiza sulfato de colesterol en grandes cantidades, y se ha sugerido que la piel es el principal proveedor de sulfato de colesterol al torrente sanguíneo [Strott2003]. La piel también sintetiza sulfato de vitamina D3 al exponerse a la luz solar. La vitamina D3 se sintetiza a partir del colesterol, con oxiesteroles (creados a partir de la exposición al sol) como paso intermedio (los oxiesteroles son formas de colesterol con grupos hidroxilo unidos en varios lugares de la cadena de carbono). El cuerpo no puede sintetizar sulfato de vitamina D3 a partir de vitamina D3 [Lakdawala1977], por lo que debe ser que la sulfatación ocurra primero, produciendo sulfato de colesterol o sulfato de hidroxi-colesterol, que luego se convierte opcionalmente en sulfato de vitamina D3 o se envía “tal cual”.”

Otra característica muy importante de las células cutáneas es que la piel almacena iones sulfato unidos a moléculas que están presentes universalmente en la matriz intracelular, como heparán sulfato, condroitín sulfato y queratina sulfato [Milstone 1994]. Además, se ha demostrado que la exposición de las células productoras de melanina (melanocitos) a moléculas que contienen reducida de azufre (-2) conduce a la supresión de la síntesis de melanina [Chu2009], mientras que la exposición a moléculas como el sulfato de condroitina que contienen oxidadosazufre (+6) conduce a una mejora de la síntesis de melanina [Katz1976]. La melanina es un potente absorbente de luz ultravioleta y competiría con el azufre reducido por la oportunidad de oxidarse. Por lo tanto, es lógico que, cuando se reduce el azufre, se debe suprimir la síntesis de melanina, de modo que el azufre pueda absorber la energía solar y convertirla en enlaces químicos muy útiles en el ion sulfato.

El sulfato eventualmente sería convertido nuevamente en sulfuro por una célula muscular en el corazón o un músculo esquelético (recuperando simultáneamente la energía para alimentar la célula y desbloqueando el oxígeno para apoyar el metabolismo aeróbico de la glucosa), y el ciclo se repetiría continuamente.

¿Por qué paso tanto tiempo hablando de todo esto? Bueno, si estoy en lo cierto, entonces la piel puede verse como una batería solar para el corazón, y ese es un concepto notable. La energía de la luz solar se convierte en energía química en los enlaces oxígeno-azufre y luego se transporta a través de los vasos sanguíneos hasta el corazón y los músculos esqueléticos. El sulfato de colesterol y el sulfato de vitamina D3 son portadores que entregan la energía (y el oxígeno) “de puerta en puerta” a las células individuales del corazón y del músculo esquelético.

El estilo de vida actual, especialmente en Estados Unidos, hace mucho hincapié en este sistema. En primer lugar, la mayoría de los estadounidenses creen que cualquier alimento que contenga colesterol no es saludable, por lo que la dieta es extremadamente baja en colesterol. Los huevos son una excelente fuente de azufre, pero debido a su alto contenido de colesterol se nos ha recomendado comerlos con moderación. En segundo lugar, como mencioné anteriormente, es probable que las fuentes de azufre de las plantas alimenticias naturales sean deficientes debido al agotamiento del azufre en el suelo. En tercer lugar, los ablandadores de agua eliminan el azufre de nuestro suministro de agua, que de otro modo sería una buena fuente. En cuarto lugar, se nos ha desanimado de comer demasiada carne roja, una excelente fuente de aminoácidos que contienen azufre. Por último, los médicos y otras fuentes autoritarias nos han indicado que no nos expongamos al sol y que usemos protector solar con un FPS alto siempre que nos expongamos al sol.

Otro contribuyente importante es la dieta alta en carbohidratos y baja en grasas, que conduce a un exceso de glucosa en el torrente sanguíneo que gluca las partículas de LDL y las vuelve ineficaces para llevar el colesterol a los tejidos. Uno de esos tejidos es la piel, por lo que la piel se reduce aún más en colesterol debido al daño por glicación del LDL.

  1. Enfermedades por deficiencia de azufre y desgaste muscular

Al navegar por la Web, me encontré recientemente con un artículo notable [Dröge1997] que desarrolla una teoría persuasiva de que los niveles bajos en suero sanguíneo de dos moléculas que contienen azufre son un rasgo característico de una serie de enfermedades / afecciones. Todas estas enfermedades están asociadas con el desgaste muscular, a pesar de una nutrición adecuada. Los autores han acuñado el término “síndrome de CG bajo” para representar este perfil observado., Donde “CG” representa el aminoácido “cisteína” y el tripéptido “glutatión”, los cuales contienen un radical sulfhidrilo “-SH” que es esencial para su función. El glutatión se sintetiza a partir de los aminoácidos cisteína, glutamato y glicina, y la deficiencia de glutamato también forma parte del proceso de la enfermedad, como comentaré más adelante.

La lista de enfermedades / afecciones asociadas con el síndrome de GC bajo es sorprendente y muy reveladora: infección por VIH, cáncer, lesiones graves, sepsis (envenenamiento de la sangre), enfermedad de Crohn (síndrome del intestino irritable), colitis ulcerosa, síndrome de fatiga crónica y exceso capacitación. El artículo [Drage1997] es denso pero está bellamente escrito e incluye diagramas informativos que explican los intrincados mecanismos de retroalimentación entre el hígado y los músculos que conducen al desgaste muscular.

Este artículo llena algunos huecos que faltan en mi teoría, pero los autores nunca sugieren que la deficiencia de azufre pueda ser en realidad un precursor del desarrollo del síndrome de CG bajo. Creo que, particularmente con respecto a la enfermedad de Crohn, el síndrome de fatiga crónica y el ejercicio excesivo, la deficiencia de azufre puede preceder y provocar el fenómeno de desgaste muscular. La bioquímica involucrada es complicada, pero intentaré explicarla en términos lo más simples posible.

Voy a utilizar la enfermedad de Crohncomo mi foco principal de discusión: una inflamación de los intestinos, asociada con una amplia gama de síntomas, que incluyen disminución del apetito, fiebre baja, inflamación intestinal, diarrea, erupciones cutáneas, llagas en la boca e inflamación de las encías. Varios de estos síntomas sugieren problemas con la interfaz entre el cuerpo y el mundo externo: es decir, una vulnerabilidad a los patógenos invasores. Mencioné antes que el sulfato de colesterol juega un papel crucial en la barrera que evita que los patógenos penetren en la piel. Lógicamente, desempeña un papel similar en todos los lugares donde existe la oportunidad de que las bacterias invadan y, ciertamente, una oportunidad excelente está disponible en la barrera endotelial en los intestinos. Por lo tanto, planteo la hipótesis de que la inflamación intestinal y la fiebre baja se deben a un sistema inmunológico hiperactivo,necesario por el hecho de que los patógenos tienen un acceso más fácil cuando las células endoteliales son deficientes en sulfato de colesterol. Las erupciones cutáneas y los problemas de la boca y las encías son una manifestación de inflamación en otras partes de la barrera.

Por lo general, el hígado suministra sulfato de colesterol a la vesícula biliar, donde se mezcla con los ácidos biliares y, posteriormente, se libera en el sistema digestivo para ayudar en la digestión de las grasas. Si una persona come constantemente una dieta baja en grasas, se reducirá la cantidad de sulfato de colesterol que llega al sistema digestivo desde el hígado. Esto lógicamente resultará en un sistema digestivo que es más vulnerable a la invasión de patógenos.

El sulfato que se combina con el colesterol en el hígado se sintetiza a partir de la cisteína (una de las dos proteínas que son deficientes en el síndrome de CG bajo). Por lo tanto, la biodisponibilidad insuficiente de la cisteína conducirá a una producción reducida de sulfato de colesterol por parte del hígado. Esto, a su vez, dificultará la digestión de las grasas y probablemente, con el tiempo, obligará a la persona a seguir una dieta baja en grasas. Ya sea que la dieta baja en grasas o la deficiencia de azufre sea lo primero, el resultado final es una vulnerabilidad a los agentes infecciosos en los intestinos, con una respuesta inmune aumentada como consecuencia.

[Dröge1997] analiza además cómo una reducción en la síntesis de sulfato de cisteína en el hígado conduce a un aumento de la actividad compensadora en otra vía biológica en el hígado que convierte el glutamato en arginina y urea. El glutamato es muy significativo porque se produce principalmente por la descomposición de los aminoácidos (proteínas de los músculos); es decir, por desgaste muscular. Las células musculares se activan para canibalizarse a sí mismas para proporcionar glutamato adecuado al hígado, principalmente, en mi opinión, para generar suficiente arginina para reemplazar el papel del sulfato en el metabolismo de la glucosa muscular (es decir, estas actividades en el hígado y los músculos). son circulares y se apoyan mutuamente).

La arginina es la principal fuente de óxido nítrico (NO) y el NO es la mejor alternativa para el metabolismo de la glucosa muscular en ausencia de sulfato de colesterol. NO es un mal sustituto del SO 4 -2 , pero puede funcionar en algunos de los roles que faltan. Como recordará, propongo que el colesterol SO 4 -2logra una serie de cosas importantes en las células musculares: suministra oxígeno a la mioglobina, suministra colesterol a la membrana celular, ayuda a descomponer la glucosa, protege las proteínas de la célula del daño por glicación y oxidación y proporciona energía a la célula. El NO puede ayudar a reducir el daño por glicación, ya que el nitrógeno se puede reducir de +2 a 0 (mientras que el azufre se redujo de +6 a -2). También proporciona oxígeno, pero no puede transferir el oxígeno directamente a la mioglobina al unirse con la molécula de hierro, como fue el caso del sulfato. El NO no aporta colesterol, por lo que la deficiencia de colesterol sigue siendo un problema, lo que hace que las proteínas y grasas de las células sean más vulnerables al daño oxidativo. Además, el NO en sí mismo es un agente oxidante, por lo que la mioglobina se desactiva debido tanto a la oxidación como al daño por glicación. La célula muscular, por lo tanto, participa en la oxidación mitocondrial de la glucosa bajo su propio riesgo: es mejor volver al metabolismo anaeróbico de la glucosa para disminuir el riesgo de daño. El metabolismo anaeróbico de la glucosa da como resultado una acumulación de ácido láctico que, como se explica en [Dröge1997], aumenta aún más la necesidad del hígado de metabolizar el glutamato, aumentando así el circuito de retroalimentación.

Además, como recordará, si estoy en lo cierto acerca de la siembra de balsas lipídicas con sulfato de colesterol, entonces, con una deficiencia de sulfato de colesterol, la entrada de glucosa y grasa en la célula muscular se ve comprometida. Esta situación deja a la célula con pocas opciones más que explotar sus proteínas internas como combustible, que se manifiesta como desgaste muscular.

En resumen, varios argumentos diferentes conducen a la hipótesis de que la deficiencia de azufre hace que el hígado pase de producir sulfato de colesterol a producir arginina (y posteriormente óxido nítrico). Esto hace que los intestinos y las células musculares sean vulnerables al daño por oxidación, lo que puede explicar tanto la inflamación intestinal como el desgaste muscular asociado con la enfermedad de Crohn.

El sistema inmunológico depende del colesterol abundante para defenderse del estrés severo. Anteriormente he argumentado que el colesterol sérico alto protege contra la sepsis . Vale la pena repetir aquí el resumen de [Wilson2003], quien estudió los cambios en los niveles de colesterol en sangre después de un trauma, una infección y una falla orgánica múltiple:

“La hipocolesterolemia es una observación importante después de un traumatismo. En un estudio de pacientes traumatizados en estado crítico, los niveles medios de colesterol fueron significativamente más bajos (119 В ± 44 mg / dl) que los valores esperados (201 В ± 17 mg / dl). En pacientes que fallecieron, los niveles finales de colesterol se redujeron en un 33% frente a un aumento del 28% en los supervivientes. Los niveles de colesterol también se vieron afectados negativamente por infecciones o disfunción del sistema orgánico. Otros estudios han demostrado la importancia clínica de la hipocolesterolemia. Dado que las lipoproteínas pueden unirse y neutralizar los lipopolisacáridos, la hipocolesterolemia puede afectar negativamente impacto en el resultado. Las nuevas terapias dirigidas a aumentar los niveles bajos de colesterol pueden convertirse en opciones importantes para el tratamiento de la sepsis “.

Por lo tanto, muchas de estas afecciones / enfermedades que conducen al desgaste muscular pueden hacerlo porque el colesterol (y, por lo tanto, el sulfato de colesterol) se agota del suero sanguíneo. Esto da como resultado el mismo circuito de retroalimentación entre el hígado y los músculos que comenté con respecto a la enfermedad de Crohn. Entonces, creo que es plausible que el desgaste muscular asociado con todas estas condiciones sea causado por este mismo mecanismo de retroalimentación.

He hablado del papel que desempeña la cisteína en el suministro de sulfato al hígado. Pero, ¿cuál es el papel del glutatión, la otra proteína que contiene azufre que se agota en el síndrome de GC bajo? Las células musculares normalmente contienen niveles significativos de glutatión, y su agotamiento conduce a daño mitocondrial [Martensson1989]. Se ha encontrado que los pacientes sometidos a traumatismos quirúrgicos presentan niveles reducidos de glutatión en sus músculos esqueléticos [Luo1996]. Es tentador especular que el sulfato de colesterol proporciona el azufre necesario para la síntesis de glutatión, por lo que la deficiencia se explicaría por la menor disponibilidad de colesterol a raíz de la mayor respuesta del sistema inmunológico al trauma quirúrgico. El glutatión es un potente antioxidante, por lo que su deficiencia contribuirá aún más a la disfunción de las mitocondrias de las células musculares.por lo tanto, afecta en gran medida su suministro de energía.

Existe una conciencia creciente de que la deficiencia de glutatión puede desempeñar un papel en muchas enfermedades. Es posible que desee visitar este sitio web que describe una larga lista de enfermedades que pueden verse afectadas por la deficiencia de glutatión. Si los problemas surgen simplemente debido a un suministro insuficiente de la molécula de glutatión en sí, o si una deficiencia de azufre más general es la causa principal, es quizás difícil de decir, pero no obstante provocativo.

  1. Resumen

Aunque el azufre es un elemento esencial en la biología humana, sorprendentemente escuchamos poco sobre el azufre en las discusiones sobre salud. El azufre se une fuertemente al oxígeno y es capaz de transportar de manera estable una carga que va de +6 a -2, por lo que es muy versátil para apoyar el metabolismo aeróbico. Existe una fuerte evidencia de que la deficiencia de azufre juega un papel en enfermedades que van desde el Alzheimer hasta el cáncer y las enfermedades cardíacas. Particularmente intrigante es la relación entre la deficiencia de azufre y el desgaste muscular, una característica del cáncer en etapa terminal, el SIDA, la enfermedad de Crohn y el síndrome de fatiga crónica.

La zona de la grieta africana, donde se cree que los humanos aparecieron por primera vez hace varios millones de años, habría sido rica en azufre suministrado por el vulcanismo activo. Es sorprendente que las personas que viven hoy en día en lugares donde el vulcanismo reciente proporciona azufre en abundancia disfruten de un bajo riesgo de enfermedad cardíaca y obesidad.

En mi investigación sobre el azufre, me atrajeron dos moléculas misteriosas: el sulfato de colesterol y el sulfato de vitamina D3. Los investigadores aún no han determinado el papel que desempeña el sulfato de colesterol en el torrente sanguíneo, a pesar de que es omnipresente allí. Los experimentos de investigación han demostrado claramente que el sulfato de colesterol protege contra las enfermedades cardíacas. He desarrollado una teoría que propone que el sulfato de colesterol es fundamental para la formación de balsas de lípidos, que, a su vez, son esenciales para el metabolismo aeróbico de la glucosa. Yo predeciría que las deficiencias de sulfato de colesterol conducen a defectos graves en el metabolismo muscular, y esto incluye el músculo cardíaco. Mi teoría explicaría el papel protector del sulfato de colesterol en las enfermedades cardíacas y las enfermedades de desgaste muscular.

También he argumentado que el sulfato de colesterol suministra oxígeno a la mioglobina en las células musculares, lo que resulta en un transporte seguro de oxígeno a las mitocondrias. Sostengo un papel similar para la alfa-sinucleína en el cerebro. Existe una relación sorprendente entre el Alzheimer y el agotamiento del azufre en las neuronas del cerebro. El azufre juega un papel clave en la protección de proteínas en neuronas y células musculares del daño oxidativo, mientras mantiene un suministro adecuado de oxígeno a las mitocondrias.

Cuando los músculos se deterioran en el metabolismo de la glucosa debido a una menor disponibilidad de sulfato de colesterol, las células grasas en proliferación se involucran en la conversión de la glucosa en grasa. Esto proporciona un combustible alternativo para las células musculares y repone el suministro de colesterol al almacenar y restaurar el colesterol extraído del LDL defectuoso. Las personas delgadas con deficiencia de colesterol y azufre son vulnerables a una amplia gama de problemas, como la enfermedad de Crohn, el síndrome de fatiga crónica y el desgaste muscular, porque las células grasas no están disponibles para mejorar la situación.

El sulfato de colesterol en el epitelio protege de la invasión de patógenos a través de la piel, lo que reduce en gran medida la carga que pesa sobre el sistema inmunológico. Quizás la posibilidad más intrigante que se presenta aquí es la idea de que el azufre proporciona una forma para que la piel se convierta en una batería alimentada por energía solar: para almacenar la energía de la luz solar como energía química en la molécula de sulfato. Esto parece un esquema muy sensato y práctico, y se ha demostrado que la bioquímica involucrada funciona en las bacterias fototróficas que metabolizan el azufre que se encuentran en las aguas termales de azufre.

La piel produce sulfato de vitamina D3 al exponerse a la luz solar, y la vitamina D3 que se encuentra en la leche materna también está sulfatada. A la luz de estos hechos, me sorprende bastante que se hayan realizado tan pocas investigaciones para comprender qué papel juega la vitamina D3 sulfatada en el cuerpo. Recientemente se ha hecho evidente que la vitamina D3 promueve un sistema inmunológico fuerte y ofrece protección contra el cáncer, pero no está del todo claro cómo logra estos beneficios. Sospecho firmemente que es el sulfato de vitamina D3 el que lleva a cabo este aspecto de la influencia positiva de la vitamina D3.

Las prácticas de estilo de vida modernas conspiran para inducir deficiencias importantes en el sulfato de colesterol y el sulfato de vitamina D3. Se nos anima a evitar activamente la exposición al sol y a minimizar la ingesta dietética de alimentos que contienen colesterol. Se nos anima a consumir una dieta alta en carbohidratos / baja en grasas que, como he argumentado anteriormente (Seneff2010), conduce a una absorción deficiente de colesterol en las células. No se nos dice nada sobre el azufre, pero muchos factores, que van desde la Ley de Aire Limpio hasta la agricultura intensiva y los ablandadores de agua, agotan el suministro de azufre en nuestros alimentos y agua.

Afortunadamente, corregir estas deficiencias a nivel individual es fácil y sencillo. Si simplemente tira el protector solar y come más huevos, esos dos pasos por sí solos pueden aumentar en gran medida sus posibilidades de vivir una vida larga y saludable.

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Podría la deficiencia de azufre ser un factor que contribuya a la obesidad, enfermedades cardíacas, Alzheimer y síndrome de fatiga crónica? by property = “cc: attributionName” rel = “cc: attributionURL”> Stephanie Seneff tiene una licencia Creative Commons Attribution 3.0 de los Estados Unidos .